Th.S.BS. Lê Kim Tuyến*
PGS.TS. Phạm Nguyễn Vinh** PGS. TS Châu Ngọc Hoa***
TÓM TẮT:
Rối loạn nhịp chiếm khoảng 2% thai nhi, đa số trường hợp là lành tính. Phát hiện và điều trị kịp thời rối loạn nhịp nhanh có thể cứu sống thai nhi. Rối loạn nhịp chậm vẫn còn là một thách thức lớn đối với Bác Sĩ tim mạch. Bài tổng quan này đề cập các kỹ thuật siêu âm tim thai ứng dụng trong chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp trong bào thai.
FETAL ARRYTHMIA
Arrythmia accounts for 2% in fetus, most cases are benign. Early detection and treatment of tachycardia can save the fetus. Bradycardia is still a big challenge for cardiologist. This reviews is focused on some fetal echocardiography techniques applied in diagnosis and treatment of arrythmia in fetus.
*Viện Tim TP HCM, ** Bệnh Viện Tim Tâm Đức ***Bộ Môn Nội, ĐHYD TP Hồ Chí Minh
1. Đặt vấn đề
Khỏang 2% thai nhi có rối lọan nhịp 1. Nhờ vào theo dõi thai nhi bằng siêu âm và máy ghi nhịp tim thai ngày càng nhiều, cho phép phát hiện rối lọan nhịp và dẫn truyền ở thai nhi. Việc chẩn đóan rối lọan nhịp cần phải tiến hành một cách chính xác và đánh giá hậu quả trên huyết động học để có phương pháp điều trị thích hợp. Rối lọan nhịp nhanh thường gặp trong bào thai, việc sử dụng thuốc chống lọan nhịp có hiệu quả nhất định (thường được dùng qua đường uống). Rối lọan nhịp chậm, liên quan đến rối lọan dẫn truyền nhĩ thất cao độ, vẫn là một thách thức đều trị đối với các chuyên gia tim mạch tiền sản, các bác sĩ có nhiệm vụ xác nhận bloc nhĩ thất trước sinh để chăm sóc trẻ chu sinh một cách tốt nhất. Chúng tôi sẽ tóm tắt biến đổi nhịp trong bào thai và các phương pháp đánh giá để tiến hành nghiên cứu các đặc tính rối lọan nhịp khác nhau.
2. Diễn tiến nhịp tim thai bình thường
Tim thai bình thường xuất hiện khỏang ngày thứ 21. Nhịp tim thai tăng đến 90 l/p vào tuấn thứ 6, 180 l/p vào tuấn thứ 9 và giảm dần còn 150 l/p vào tuấn thứ 15. Tiếp theo đó nhịp tim thai trung bình giảm dần # 140 l/p ở tuần thứ 20 và 130 l/p ở 3 tháng cuối của thai kỳ.
Các thụ thể giao cảm ở tim xuất hiện khỏang tuần thứ 9, và thụ thể phó giao cảm khỏang tuần thứ 12. Nhịp tim thai giao động với biên độ khá lớn từ 100 đến 180 l/p và phụ thuộc vàp mức độ họat động của thai nhi 2. Mặt khác, có những đợt nhịp tim thai rất chậm với nhịp chậm thóang qua khỏang 50 l/p, mà không phải là bệnh lý khi những đợt này đơn độc và ngắn.
Cũng cần biết rằng nhịp tim thai biến đổi trong quá trình khám nghiệm: Thay đổi từ 150 dến 180 l/p và được xem là bình thường, nhưng khi nhịp tim hằng định 190 l/p thì có khả năng là rối lọan nhịp nhanh.
Trước khi xác lập chẩn đóan rối lọan nhịp bào thai, cần phải khảo sát kỹ nhịp học tim thai.
3. Đánh gía lọan nhịp bào thai
Để chẩn đóan lọan nhịp thai nhi, bác sĩ tim mạch như bị “bịt mắt” khi không thể tiến hành đo điện tim. Vì vậy trước một rối lọan nhịp thai nhi, không có lựa chọn nào khác vì điện tim thai nhi qua thành bụng người mẹ rất khó phân tích, phải nhờ vào siêu âm tim thai để chẩn đóan rối lọan nhịp và đánh giá hậu quả trên huyết động.
Ngoài ra, điện tim thai nhi không thể ghi nhận một cách trực tiếp, do đó siêu âm một bình diện (TM) và phổ doppler giúp đánh giá hậu quả cơ học của họat động điện từ đó phân tích nhịp học.
3.1.Siêu âm một bình diện (TM)
Mục đích là lấy mốc chuyển động thành nhĩ và thất, bằng chứng co bóp thành này, cũng chính là hậu quả của họat động điện. Như vậy co bóp của thành nhĩ phản ánh sóng P trên điện tim và co bóp thất phản ánh phức hợp QRS.
Lý tưởng diễn tiến nhĩ thất được phân tích trên một dòng siêu âm TM qua đồng thời thành nhĩ và thất. Điều này không phải lúc nào cũng ghi nhận được: chúng ta có thể phân tích diễn tiến này trên những đường TM nhĩ và thất khác nhau trên cùng một hình ảnh siêu âm hai bình diện (2D), mà có thể ghi nhận được bằng các máy siêu âm hiện nay. Chúng ta cũng có thể để đường cắt ngang nghiên cứu đồng thời qua một van nhĩ thất và một van tổ chim (van ĐMC).
3.2.Siêu âm doppler
Phương pháo này cho phép phân tích họat động nhĩ và thất theo thời gian và nó đặc biệt hữu ích khi ghi nhận được rất hiệu quả họat động nhĩ (do sự co bóp nhĩ với biên độ thấp). Cửa sổ doppler chủ yếu để ở nơi tiếp nối van hai lá-ĐMC, độ lớn cửa sổ chỉnh đủ lớn để có thể phân tích đồng thời dòng máu qua van hai lá và buồng tống ĐMC. Chúng ta có thể xác định diễn tiến nhĩ – thất: sóng “đổ đầy thất trái” là phản ánh họat động cơ học của sóng P trên điện tim, sóng “tống máu thất trái” tương ứng phức hợp QRS. Nhịp nhĩ cũng có thể nghiên cứu bằng phân tích dòng máu qua lỗ bầu dục, hậu quả huyết động học của nhĩ co. Khảo sát TM và doppler là tương hỗ lẫn nhau. Trên thực tế cũng có khi rất khó khảo sát vì lý do kỹ thuật: tư thế thai không thuận lợi, thành bụng của mẹ dày, thai lớn làm cho hình ảnh siêu âm không rõ, lúc này cần kết hợp hai phương pháp để xác lập chẩn đóan.
3.3.Đánh giá hậu quả huyết động của rối lọan nhịp
Rối lọan nhịp tim thai, có thể là nhịp nhanh hoặc nhịp chậm, có thể gây suy tim thai. Một vài dấu hiệu trên siêu âm thể hiện suy tim ở giai đọan nặng: Phù nhau thai, rất dể nhận ra khi có kết hợp tràn dịch như: báng bụng hoặc tràn dịch màng tim hoặc màng phổi và phù dưới da. Chúng thường kèm rối lọan chức năng tâm thu nặng, thường thấy trên siêu âm 2D dưới dạng giảm động các thành thất và xác định bằng TM với phân xuất co rút thất trái giảm.
Nhưng điều quan trọng phải tìm được dấu hiệu “nguy hiểm” để tiến hành điều trị trước khi xảy ra rối lọan chức năng hai thất nặng. Chúng ta cũng tìm dấu hiệu giảm động thất trái vừa phải, tràn dịch nhẹ, hở van nhĩ thất trên siêu âm màu. Có thể khảo sát dòng máu trên tĩnh mạch rốn và ống tĩnh mạch bởi vì khi chúng thay đổi là dấu hiệu tăng áp lực đổ đầy thất, bằng chứng rối lọan chức năng tâm trương. Tất cả những dấu hiệu trên có thể dẫn đến phù nhau thai làm cho quá trình điều trị khó khăn hơn, giảm cơ hội chữa khỏi và để lại di chứng.
4. Rối lọan nhịp thai nhi
Thông thường bác sĩ sản khoa là người chẩn đóan rối lọan nhịp thai nhi và kinh nghiệm của nhiều nhóm bác sĩ sản khoa về rối lọan nhịp ngày càng tiến bộ, khi mà việc tham vấn bác sĩ chuyên khoa tim mạch nhi không phải lúc nào cũng cần thiết. vì vậy đánh giá ngọai tâm thu đơn thuần ở một tim thai có cấu trúc giải phẩu và chức năng bình thường, không cần phải có ý kiến chuyên khoa, nhưng cần một sự theo dõi đơn thuần. Ngược lại một rối lọan nhịp nhanh hoặc nhịp chậm hằng định có kèm theo hoặc không dấu hiệu rối lọan chức năng thất, cần sự hợp tác bác sĩ tim mạch nhi và bác sĩ sản khoa.
Chúng tôi trình bày sau đây cơn ngọai tâm thu ngắn lành tính, chẩn đóan và điều trị rối lọan nhịp nhanh, rối lọan nhịp chậm do rối lọan dẫn truyền nhĩ - thất.
4.1.Ngọai tâm thu
Những cơn ngọai tâm thu nhĩ, hiếm hơn là thất, không đeu hoặc thành chuỗi cố định (nhịp đôi, nhịp ba), đơn độc hoặc thành chuỗi, có thể xảy ra ở thai nhi có tim hòan tòan bình thường.
Ngoại tâm thu nhĩ biểu hiện là một co bóp sớm của tâm nhĩ, kế tiếp hay không một co bóp của thất tùy theo ngọai tâm thu có dẫn hay không. Ngọai tâm thu nhĩ nhịp đôi bị “nghẽn” dẫn đến nhịp thất chậm tương đối cần phải tránh nhầm lẫn với bloc nhĩ thất cao độ hay nhịp chậm xoang hằng định (thường gây suy thai). Những sai lầm này có thể dẫn đến mổ lấy thai sớm và không đúng lúc.
Ngọai tâm thu thất được nhận biết qua một co bóp thất sớm, không có co bóp nhĩ trước đó.
Ngọai tâm thu nhĩ hoặc thất thường lành tính chúng thường được ghi nhận ở ba tháng cuối của thai kỳ và biến mất trước sinh hoặc những tuần lễ sau đó. Chúng không cần phải được điều trị nhưng cần theo dõi nhịp tim thai để phát hiện những lọai nhịp nhanh khác.
4.2.Rối lọan nhịp nhanh: Chúng tôi không trình bày ở đây nhịp nhanh xoang do mẹ (ví dụ do thuốc) hoặc thai (ví dụ nhiễm trùng). Nhịp nhanh hằng định trên 180 l/p là chắc chắn nhịp nhanh bệnh lý.
4.2.1.Các dạng rối lọan nhịp nhanh
a.Nhịp nhanh nút do vòng vào lại:
Nhịp nhanh này liên quan đến vòng vào lại giữa nhĩ và thất, có sử dụng nút nhĩ thất, thường mượn đường nút nhĩ thất theo chiều xuôi dòng và một đường dẫn truyền phụ bất thường theo đường ngược dòng. Các dòng khử cực tiếp theo của thất kế tiếp là nhĩ tạo nên vòng vào lại. Chúng rất dễ nhận ra bởi nhịp nhĩ và thất tương ứng như có sự liên hệ nhĩ thất dạng 1/1. Tần số thường từ 220-260 l/p và trung bình là 240 l/p. Nhịp nhanh có thể hằng định hoặc có những đợt ngắt quãng trở về nhịp xoang. Chúng ta có thể quan sát đặc điểm điển hình với khởi phát và kết thúc rất đột ngột. Tuổi thai trung bình là 30 tuần lúc chẩn đóan và các dấu hiệy suy tim ghi nhận khỏang 40% trong nghiên cứu 355 trường hợp 4.
b.Cuồng nhĩ:
Là do vòng vào lại xảy ra trong thành nhĩ. Sự dẫn truyền nhĩ thất bị bloc ở nút nhĩ thất một cách khác nhau. Trong đó nhịp nhĩ rất nhanh 400-500 l/p, nhưng thường kết hợp một tần số thất chậm hơn, khác nhau tùy thuộc chức năng dẫn truyền nút nhĩ thất, đều nếu bloc hằng định (2/1, 3/1), không đều nếu bloc thay đổi. Chẩn đóan thường trễ hơn ở cơn nhịp nhanh nút do vòng vào lại, với tuổi thai trung bình 32 tuần có tỷ lệ biến chứng suy tim ít hơn 40% trường hợp (49/127)4.
c.Rung nhĩ
Rung nhĩ rất hiếm gặp ở thai nhi, sự co bóp nhĩ thường khó ghi nhận. Sự dẫn truyền nhĩ thất bị bloc ở mức độ khác nhau làm nhịp thất chậm hơn và không đều.
d.Nhịp nhanh nhĩ đa ổ
Đôi khi nhiều dạng nhịp nhanh nhĩ “trộn lẫn” ở trên một thai nhi. Chúng ta có thể thấy nhịp nhanh nhĩ đa ổ và quan sát những cơn nhịp nhanh đều và không đều kế tiếp nhau, rung nhĩ và ngọai tâm thu.
e.Nhịp nhanh dưới nút
Nhịp nhanh dưới nút được định nghĩa là nhịp xảy ra ở dưới nút nhĩ thất, có thể tại bó his (nhịp nhanh bộ nối hoặc bó his), có thể dưới chỗ chia đôi bó his (nhịp nhanh thất), hai lọai này rất khó phân biệt ở thai nhi. Chúng rất hiếm gặp, ít hơn 1% trong 485 trường hợp nhịp nhanh ở thai nhi trong ghi nhận đã đề cập ở phần trên 4. Nhịp thất rất khác nhau từ 180-300 l/p. Trên siêu âm nhịp thất đều và nhanh, nhưng có sự phân ly nhĩ thất ngược giải thích một nhịp nhĩ chậm hơn.
f.Nhịp nhanh từng lúc
Nhịp nhanh từng lúc làm khó trong việc chẩn đóan. Thực ra nhịp nhanh khác nhau từng lúc có thể gây suy tim. Nếu ghi nhận được đồng thời phù nhau thai và một cơn nhịp nhanh thì trên thực tế cần có sự nghi ngờ về mối liên hệ nhân-quả. Trong trường hợp không tìm ra nguyên nhân gây ra phù nhau thai cần tìm nguyên nhân rối lọan nhịp, nhất là chúng ta thấy rối lọan chức năng thất và/hoặc ngọai tâm thu. Trong trường hợp này cần theo dõi nhịp tim thai kéo dài bằng máy ghi nhịp tim là cần thiết.
4.2.2. Bệnh nguyên nhịp nhanh thai nhi
Nhịp nhanh thai nhi thường thấy ở bào thai 1 cấu trúc giải phẫu bình thường 4,5. Dù sao chúng ta cũng có thể gặp hiếm hơn ở những bệnh tim như: Ebstein, u cơ tim, bệnh cơ tim phì đại thứ phát ở người mẹ bị tiểu đường.
4.2.3 Thuốc chống lọan nhịp
Điều trị nhịp nhanh thai nhi được sử dụng thuốc giống như ở trẻ em, trên thực tế đường uống thường được sử dụng có nghĩa là thuốc đến bào thai qua đường uống của người mẹ ; hoặc ngọai lệ là đường trực tiếp bào thai (tĩnh mạch rốn, phúc mạc, trong ối). Dùng đường uống thường không nguy hiểm đối với mẹ và thai và thuốc có thể xuyên qua hàng rào nhau thai. Có rất nhiều thuốc được đề nghị 7, nhưng digoxin, ức chế beta, amiodarone, sotalol, ức chế canxi và flecainide là thường được sử dụng.
a.Digoxine: Đây là thuốc được sử dụng rất nhiều. Thuộc tính chống lọan nhịp chủ yếu là tăng giai đọan trơ của nút nhĩ thất, làm chậm dẫn truyền trong nút2. Đặc điểm dược động học của digoxine trong quá trình mang thai là tăng độ thanh lọc và thải trừ nhanh8. Điều này giải thích chúng ta nên tăng liều hơn bình thường ở phụ nữ có thai. Mức độ thẩm thấu qua nhau thai của digoxine rất thay đổi, có thể từ 40-90% nồng độ digoxine trong máu mẹ (nồng độ digoxine ở bào thai được đo bằng lấy máu dây rốn). Mặc khác, sự hiện diện các chất “giống digoxine” trong máu bào thai và người mẹ mang thai làm việc phân tích tỷ lệ digoxine trong máu mẹ và thai trở nên phức tap2. Hơn nữa, trong trường hợp phù nhau thai, sự vận chuyển từ mẹ sang thai giảm nhiều. Ưu điểm đáng kể của thuốc là mức độ an tòan cao cho mẹ và thai.
Nếu chúng ta dựa vào đặc điểm dược lý học, đường sử dụng liều đầu tối ưu là tĩnh mạch: một liều nạp từ 0.25-0.5mg, có thể cho 2 lần cách nhau 12h, sau đó liều uống từ 0.25-0.5mg/ngày. Để tránh nhập viện (tiêm tĩnh mạch digoxine), nhóm BS Paris chỉ dùng đường uống 0.75mg/ngày, giảm xuống 0.5mg/ngày khi nhịp bớt nhanh.
Cần đo điện tim người mẹ trước khi điều trị, cũng như trong những ngày kế tiếp, để tìm dấu hiệu chống chỉ định hoặc dấu ngộ độc thuốc. Cần hướng dẫn người mẹ dấu hiệu lâm sàng ngộ độc digoxine. Chúng ta phải định lượng nồng độ digoxine trong máu người mẹ trong trường hợp điều trị không hiệu quả hoặc dấu hiệu lâm sàng gợi ý ngộ độc digoxine.
b.Ức chế β: Propranolol là thuốc duy nhất trong nhóm được sử dụng ở thai nhi. Cơ chế họat động chủ yếu là tăng giai đọan trơ của nút nhĩ thất. Nồng độ tự do trong máu của mẹ và thai là như nhau. Trước khi điều trị, cần lọai trừ các chống chỉ định ở mẹ, nhất là suyễn; cần theo dõi sát đường huyết người mẹ đặc biệt ở những người mẹ bị tiểu đường. Tương tự, cần theo dõi sát đường huyết của bé, vì nguy cơ giảm đường huyết ở người mẹ khi dùng thuốc này.
c.Flecainide: Đây là thuốc chống lọan nhịp nhóm Ic, làm chậm dẫn truyền cả hệ dẫn truyền, đặc biệt ở bó His. Thuốc thẩm thấu tốt qua nhau thai, tỷ lệ nồng độ thai/mẹ từ 50-80%. Thuốc này có hiệu quả trong điều trị nhịp nhanh nhĩ, nhịp nhanh bộ nối và nhịp nhanh thất11,12, liều khuyên dùng là 300mg/ngày. Vì flecainide dễ gây lọan nhịp, nên cũng ít được sử dụng: nguời ta quan sát thấy tăng nguy cơ đột tử ở bn sau NMCT được điều trị với flecainide13, hơn nữa người ta cũng ghi nhận một trường hợp chết trong bào thai khi điều trị bằng flecainide10. Tuy nhiên trong trường hợp này, mối liên hệ giữa nguyên nhân- hậu quả điều trị và tử vong của thai nhi là không chắc chắn, việc sử dụng thuốc phải được giới hạn trong những trường hợp rối lọan nhịp gây đe dọa tính mạng. Theo dõi sát điện tim của người mẹ nhằm phát hiện sớm sự giãn rộng QRS để ngưng điều trị.
d.Amiodarone: Amiodarone là thuốc chống lọan nhịp nhóm III, sử dụng rộng rãi ở trẻ em trong điều trị nhịp nhanh trên thất và nhịp nhanh thất. Nó làm chậm dẫn truyền nhĩ thất và trong thất, một trong những đặc tính dược động học cơ bản là thời gian bán hủy rất dài (nhiều tuần); độ thẩm thấu qua nhau thai kém, tỷ lệ trong thai nhi khỏang 10-80% của mẹ8,14. Thêm vào đó, amiodarone làm tăng nồng độ digoxine huyết tương nên cần chú ý đặc điểm này nếu chúng ta muốn kết hợp 2 thuốc này. Mức độ dung nạp của người mẹ đối với thuốc này nói chung là tốt, nhưng tác dụng phụ của chúng cũng không giảm. Vì nồng độ Iode cao trong phân tử này, chúng ta có thể gặp suy giáp thóang qua ở thai nhi; cũng có những báo cáo về chậm phát triển thần kinh ở trẻ có điều trị bằng amiodarone trong bào thai.
Thuốc thường được sử dụng qua đường uống của mẹ, nhưng đôi khi cũng được tiêm trực tiếp qua tĩnh mạch rốn6.
e.Các thuốc khác: Trong thực tế các thuốc chống lọan nhịp khác cũng đựợc dùng trong bào thai (thường sau khi thất bại điều trị của Digoxine) như2: Sotalol, Procainamide, Quinidine, Propafenone, Verapamil. Chúng tôi không trình bày ở đây những ghi nhận y văn về báo cáo sử dụng các thuốc này vì hiện nay chưa có sự đồng thuận về việc sử dụng các thuốc này. Adenosine và ATP cũng có giá trị nhất định: 2 thuốc này ức chế thóang qua sự dẫn truyền nhĩ thất sau khi tiêm tĩnh mạch nhanh vì thời gian bán hủy ngắn (khỏang 10 giây). Do đó nó không phải là thuốc “căn bản” để điều trị rối lọan nhịp, nhưng có thể sử dụng trong tình huống có rối lọan huyết động: dùng adenosine hoặc ATP có thể làm giảm cơn nhịp nhanh trong một vài trường hợp15.
4.2.4.Chỉ định điều trị:
a.Nguyên tắc chung: Phác đồ điều trị khác nhau tùy theo trường phái. Chúng tôi trình bày sau đây dựa vào kinh nghiệm của nhóm BS Necker (Paris), đã điều trị rất nhiều trường hợp nhịp nhanh trong bào thai. Chúng ta cần phân biệt 2 nhóm, dựa vào có hay không dấu hiệu suy thai. Suy thai gặp khỏang 40% nhịp nhanh trên thất của thai nhi4. Thực ra, nếu dung nạp huyết động tốt, nguy cơ suy thai thấp, lúc này chỉ dùng thuốc ít có tác dụng phụ, thậm chí không cần điều trị. Ngược lại, khi có dấu hiệu suy thai, tiên lượng xảy thai rất cao, cần dùng những thuốc có hiệu quả nhanh, dù chúng có tác dụng phụ đáng kể. Mối liên hệ giữa lợi ích-nguy cơ phải cân nhắc nguy cơ sẩy thai.
Dù sao phải nhớ là an tòan tối đa cho người mẹ, cần tôn trọng những “thận trọng” cần thiết: sử dụng thuốc ít nguy hiểm, đo điện tim người mẹ trước khi bắt đầu điều trị, dùng thuốc ở môi trường bệnh viện, theo dõi lâm sàng và điện tim người mẹ, tôn trọng chống chỉ định và tương tác thuốc. Điều quan trọng là cần để ý đến tương tác của thuốc dùng tiếp sau khi mà điều trị khởi đầu không hiệu quả: phải biết thời gian thải trừ của thuốc đã sử dụng trước và ưu tiên chọn lựa những thuốc thải trừ nhanh.
Việc lựa chọn thuốc trong trường hợp phù nhau thai cần chú ý đến mức độ thuốc thẩm thấu bị ảnh hưởng, nhất là digoxine, bị giảm trong tình huống này. Các yếu tố can thiệp khác như: nhịp nhanh trên thất có nguồn gốc từ nhĩ trái dễ dẫn đến phù nhau thai16.
b.Phương cách điều trị trong thực hành:
*Trong trường hợp chưa rối lọan huyết động: Một vài tác giả đề nghị theo dõi đơn thuần, không dùng thuốc chống lọan nhịp trong trường hợp chưa tràn dịch, không phù dưới da, bất kể dạng nhịp nhanh nào5. Chiến lược điều trị bao gồm: lên kế họach sinh và bắt đầu điều trị sau sinh. Lợi điểm của thái độ này là hạn chế nguy cơ của việc điều trị đối với người mẹ, nhưng sự bất lợi cũng nhân đôi: một mặt liên quan đến sinh non, mặt khác khó theo dõi được “diễn tiến nhịp” lúc sinh do cơn nhịp nhanh hằng định.
Digoxine có thể làm giảm giai đọan trơ của đường dẫn truyền phụ và tạo thuận lợi cho dẫn truyền xuôi dòng trong đường dẫn truyền này, dễ gây ra rung thất, do đó thuốc này không được dùng ở những trẻ có hội chứng WPW. Dù sao cũng cần theo dõi nguy cơ rung nhĩ ở thai nhi có cơn nhịp nhanh với vòng vào lại có đường dẫn truyền phụ (rất hiếm khỏang 1%)5. Cần cân nhắc nguy cơ này với “nguy cơ” không điều trị đã đề cập ở phần trên (sinh non, không phân tích “diễn tiến nhịp tim thai” lúc sinh).
Vì lý do này, chúng tôi vẫn khuyên nên dùng digoxine trong trường hợp nhịp nhanh trên thất liên tục hoặc gần như liên tục chưa có dấu hiệu suy thai. Liều khởi đầu 0.75mg/ngày chia 2 lần, giảm 0.5mg/ngày sau 48-72 giờ. Với cách tiếp cận này qua thực tế cho thấy chúng có hiệu quả và không gây độc cho mẹ. Mặc khác nếu không điều trị chúng ta “lo ngại” sẽ dẫn đến rối lọan huyết động, làm việc điều trị khó khăn hơn và làm xấu đi tiên lượng thai nhi.
Việc định lượng nồng độ digoxine trong máu mẹ hoặc thai nhi vẫn chưa được thống nhất. Đối với chúng tôi, không cần thiết phải định lượng nồng độ digoxine trong máu bào thai trong quá trình điều trị vì chưa có dấu hiệu suy thai. Thường chúng tôi định lượng nồng độ digoxine trong máu mẹ khi điều trị chưa có hiệu quả, để lọai trừ nguy cơ ngộ độc ở mẹ khi cần nâng liều lên. Trong thực tế, điện tim của mẹ và diễn tiến nhịp tim thai là những chỉ dẫn để quyết định thay đổi liều điều trị. Trong trường hợp thất bại với digoxine và chưa có dấu hiệu suy thai, chúng tôi không thay đổi điều trị vì nguy cơ của dùng thuốc chống lọan nhịp khác có vẻ nguy hiểm hơn là lợi ích của chúng mang lại.
*Trường hợp có suy tuần hòan: điều trị bắt buộc trong trường hợp tràn dịch hay phù dưới da (bằng chứng của suy tim thai). Nhưng ngòai những nguyên tắc cơ bản, thì các tiếp cận điều trị khác nhau rất đáng kể. Một vài tác giả thích tiếp cận bằng “điện sinh lý”.
-Trong trường hợp nhịp nhanh có mối liên hệ nhĩ thất 1/1, với thời gian dẫn truyền thất nhĩ đo được ngắn hơn 70ms, có nhiều khả năng là cơn nhịp nhanh vào lại xuôi dòng hoặc vòng vào lại ở nút. Trong tình huống này, thậm chí trong trường hơp nhịp nhĩ nhiều hơn nhịp thất (cuồng nhĩ hoặc vòng vào lại tại nhĩ), điều trị khởi đầu bằng digoxine đường tĩnh mạch với liều 0.25-0.5mg lặp lại để đạt nồng độ trong máu mẹ từ 1-2ng/ml. Sau đó dùng digoxine đường uống nếu nhịp tim đã giảm bớt. Trong trường hợp thất bại với digoxine, cần phối hợp với propranolol. Trong trường hợp kết hợp này vẫn thất bại, cần thêm flecainide. Trong trường hợp vẫn thất bại, cần phải ngưng flecainide trong 72h, propranolol trong 24h và bắt đầu bằng sotalol, với liều được tăng mỗi 72h khi cần thiết. Trong quá trình điều trị, cần theo dõi sát nhịp tim thai và mẹ. Nếu sotalol không hiệu quả, ngưng chúng trong 24h và bắt đấu amiodarone.
-Trong trường hợp nhịp nhanh 1/1 với thời gian thất nhĩ dài (>70ms), gợi ý nhịp nhanh bộ nối vào lại hoặc nhịp nhanh vào lại dẫn truyền ngược dòng, thuốc propranolol được sử dụng đầu tay do nguy cơ dễ bị rung thất. Tương tự, trong trường hợp nhịp nhanh nhĩ đa ổ, nhịp nhanh thất hay nhịp nhanh bó His, propranolol được sử dụng đầu tay. Trong những trường hợp trên nếu propranolol không hiệu qủa, thì trình tự tiếp cận cũng giống như phần trình bày ở trên.
Nhóm BS bệnh viện St Justine ở Montreal cũng tiếp cận điều trị bằng phân tích khỏang thời gian thất-nhĩ17, và digoxine được dùng trong trường hợp nhịp nhanh có thời gian thất-nhĩ ngắn.
Những trường phái khác thích tiếp cận điều trị một cách đơn giản. Nhóm BS London (Guy’s) sử dụng flecainide là thuốc đầu tay18. Nhóm BS Necker (Paris) cũng có cách tiếp cận đơn giản hóa được tóm tắt trong bảng sau (bảng 1), trong đó digoxine không được xem là thuốc đầu tay vì nó cho kết quả kém trong trường hợp có suy tim thai. Nhóm tác giả London có tỷ lệ thành công 19.5% đối với nhịp nhanh trên thất (flutter 6.3%, nhịp nhanh vào lại 24.6%, ngược lại trong cùng nhóm bệnh lý này mà không có suy tim tỷ lệ thành công tương ứng là 51.7% và 65.4%)4. Chúng ta có thể làm cải thiện hiệu quả điều trị nhờ vào digoxine tĩnh mạch liều cao vì có sự tăng độ thanh thải trong thai kỳ.
|
Nhịp nhanh kịch phát |
Thuốc đầu tiên |
Nếu thất bại |
|
Nhịp nhanh trên thất 1/1 |
Flecainide |
Amiodarone |
|
Tần số nhĩ > thất |
Flecainide + Digoxine/hoặc Amiodarone |
Digoxine + Amiodarone |
|
Tần số thất > nhĩ |
Flecainide |
Amiodarone |
Bảng 1: Nhịp nhanh kịch phát có suy tim: chỉ định điều trị.
Chúng tôi sử dụng flecainide đường uống 300mg/ngày chia 3 lần, sau đó giảm xuống 200mg/ngày chia 2 lần khi trở về nhịp xoang. Trong thực tế chúng tôi ghi nhận nếu tần số nhĩ > tần số thất là cuồng nhĩ, chúng tôi thường kết hợp digoxine với flecainide vì nguy cơ tiềm ẩn của việc làm chậm cuồng nhĩ bằng flecainide đơn thuần sẽ tạo lập 1 dẫn truyền nhĩ thất 1/1 và tăng tần số thất! Việc chọn lựa flecainide được chứng minh bởi hiệu quả khá nhanh, làm giảm nhịp trong 71% trường hợp ở nhóm BS Necker20, cũng do thời gian bán hủy ngắn hơn amiodarone rất nhiều nên khi thất bại cũng dễ nhanh chóng thay đổi điều trị (ngưng flecainide trong 48h). Chúng tôi không thấy tác dụng phụ đáng kể ở mẹ, cũng không có báo cáo tác dụng phụ nào khi dùng thuốc ở phụ nữ trẻ có tim bình thường. Amiodarone là thuốc có ít hiệu quả trong kinh nghiệm nhóm BS Necker (làm giảm nhịp trong 57% trường hợp với thời gian trung bình là 11.5 ngày). Sự thẩm thấu qua nhau thai kém, phải sử dụng liều cao từ 800-1000mg/ngày. Tác dụng phụ ở mẹ là nôn ói và đâu đầu. Nhưng chủ yếu là suy giáp sơ sinh thóang qua trong 60% trường hợp, cần dùng hormon phụ trợ trong 2-24 tháng. Cũng có những báo cáo về biến chứng ở mẹ như: tăng nhạy cảm ánh sáng (1/26), nhược giáp (1/26)21. Vì lý do tác dụng phụ nhiều, chúng tôi có xu hướng sử dụng liều hiệu quả thấp nhất có thể và rút ngắn thời gian dùng thuốc, khi có thể thì chuyển tiếp bằng digoxine một khi trở về nhịp xoang.
*Tiên lượng: Yếu tố cơ bản tiên lượng ngắn hạn là việc sinh ra trẻ sống và không tử vong vì các biến chứng liên quan đến nhịp nhanh hay phương cách điều trị (bao gồm biến chứng sinh non kể cả sinh non do quyết định mổ bắt con sớm).
Trong kinh nghiệm nhóm BS Necker, tỷ lệ sống sót ở nhóm không có suy tim rất tốt (39/40 hay 97.5%)22, cũng như ở những nhóm tác giả khác19,23. Tiên lượng không tốt ở nhóm có suy tim, tuy nhiên việc điều trị cũng cho kết quả đáng khích lệ vì diễn tiến tự nhiên đều tử vong nếu không điều trị. Tử vong trong bào thai và sơ sinh là 20% ở nhóm tác giả Necker vào năm 199920. Từ khi sử dụng flecainide, tỷ lệ tử vong <10% và các báo cáo từ 0-13%4. Di chứng thần kinh rất hiếm 1.6% trong nghiên cứu nhóm London19, tỷ lệ biến chứng thần kinh cao ở trường hợp có phù nhau thai25. Trong một nghiên cứu ở Hà Lan trên 10 trẻ sinh sống ở giai đọan sơ sinh có 1 trẻ chậm phát triển tâm thần vận động, 1 trẻ bị liệt nhẹ nữa người.
Nếu như cách điều trị trước sinh khác nhau tùy nhóm tác giả thì việc điều trị sau sinh đều giống nhau19. Một vài nhóm tác giả điều trị một cách hệ thống trong nhiều tháng để tránh tái phát, một số khác chỉ theo dõi đơn thuần và chỉ điều trị khi tái phát. Đối với nhóm BS Necker, điều trị dự phòng tái phát trong 6 tháng, thường dùng amiodarone hoặc digoxine.
4.3.Rối lọan nhịp chậm: Chúng tôi không trình bày ở đây phần nhịp chậm xoang thóang qua, không bệnh lý, cũng như nhịp chậm xoang kéo dài do suy thai nặng. Chúng tôi trình bày chủ yếu những bệnh lý liên quan bloc nhĩ thất, đây là nhóm bệnh lý hiếm gặp (khỏang 1/20000 trẻ sinh sống).
Việc chẩn đóan rất dễ, nhất là bloc hòan tòan. Những khảo sát “cơ học” dẫn truyền nhĩ thất bằng siêu âm TM hoặc doppler cho thấy phân ly nhĩ thất hòan tòan, tần số nhĩ bình thường trong khi đó tần số thất rất chậm, không có sự liên hệ với nhĩ co. Bloc nhĩ thất độ 2 mobitz II thường dễ nhận ra trước tần số cố định nhĩ và thất: 1 co bóp thất sau 2-3 nhát nhĩ co (bloc 2/1 hoặc 3/1). Bloc nhĩ thất độ 1 rất khó chẩn đóan, mỗi nhát nhĩ co đều có 1 nhát thất co. Chúng ta có thể xác định thời gian dẫn truyền nhĩ-thất (tương đương khỏang PR trên ECG), bằng cách đo khỏang cách sóng E và A của van 2 lá với thời điểm bắt đầu tống máu thất trái.
4.3.1. Bệnh nguyên của bloc nhĩ thất: ngược với trường hợp nhịp nhanh, bloc nhĩ thất thường kèm bệnh tim thực thể (chiếm 30-60% trường hợp)27,28. Trong trường hợp không có bệnh lý tim bẩm sinh kèm theo, bloc nhĩ thất hầu như có nguồn gốc miễn dịch.
a.Bloc nhĩ thất do bệnh tự miễn: Các bệnh tự miễn ở mẹ như hội chứng Gougerot-Sjögren hoặc lupus là nguyên nhân thường gặp. Nhưng cũng có thể là bệnh mô liên kết mà chưa xác lập, có khi không có bệnh lý nào được tìm thấy ở người mẹ. Yếu tố cơ bản cho phép xác định nguồn gốc miễn dịch gây bloc nhĩ thất là sự hiện diện trong máu mẹ kháng thể kháng Ro/SSA, kháng thể kháng La/SSB ít khi được tìm thấy. Bloc là do kháng thể của mẹ qua nhau thai, gắn kết vào tế bào cơ tim, điều này giải thích vì sao bloc có thể kèm theo bệnh cơ tim, biểu hiện trên siêu âm là rối lọan chức năng và đôi khi là hình ảnh tăng sáng nội mạc. Người ta ghi nhận 2.5% phụ nữ mang thai có kháng thể kháng Ro/SSA hoặc La/SSB có biến chứng bloc nhĩ thất30. Bloc nhĩ thất thường chẩn đóan từ tuần thứ 18-24 của thai kỳ31.
b.Bloc nhĩ thất có kèm bệnh tim bẩm sinh (TBS): Siêu âm tim thai cho phép chẩn đóan các bất thường như bất tương hợp 2 lần (doubles discordances), không lỗ van 2 lá, kênh nhĩ thất, các bất thường hiếm gặp khác. Đồng dạng trái thường gặp: 53/58 bloc nhĩ thất có TBS ở nhóm London32. Cơ chế bloc ở đây là mất sự liên tục giải phẩu của hệ thống dẫn truyền.
4.3.2. Tiên lượng và điều trị bloc nhĩ thất bẩm sinh:
a.Bloc nhĩ thất do tự miễn: tiên lượng ngắn hạn phụ thuộc chủ yếu vào tần số thất : nhịp tim <60l/p dễ dẫn đến suy tim. Biểu hiện bao gồm tràn dịch và phù dưới da và có liên quan với dãn buồng tim. Cần phải theo dõi sát tần số thất vì chúng có xu huớng giảm dần và tình trạng huyết động xấu dần.
Tiên lượng tốt trong trường hợp bloc nhĩ thất đơn thuần hơn là bloc nhĩ thất có bệnh TBS. Trong một lô nghiên cứu 56 trường hợp bloc nhĩ thất đơn thuần quan sát ở Guy’s, tỷ lệ tử vong chung là 71%32. Suy tim là dấu hiệu tiên lượng xấu: trong 12 trường hợp bloc nhĩ thất biến chứng suy tim, chỉ có 2 trường hợp sống sót. Tần số tim <50l/p cũng là dấu hiệu xấu, chỉ có 3/7 thai nhi sống sót!
Tần suất và bệnh suất không chỉ giới hạn trong giai đọan sơ sinh. Trong một nghiên cứu trên 113 trẻ sinh sống, tỷ lệ sống còn sau 3 năm chỉ còn 79%. Hiện tại chưa có thuốc nào điều trị hiệu quả bloc nhĩ thất do tự miễn. Những thử nghiệm bằng liệu pháp corticoide dự phòng hay điều trị chưa chứng minh mức độ hiệu quả cũng như sự vô hại của liệu pháp và vẫn còn đang bàn cãi35, tuy nhiên có 1 vài báo cáo đơn lẻ có vẻ có hiệu quả36. Tương tự, điều trị bằng kích nhịp trong bào thai, tuy có vẻ rất thuyết phục, nhưng chỉ đang ở trong giai đọan thử nghiệm.
Chỉ có điều trị bằng đặt máy tạo nhịp sau sinh là có hiệu quả khi tần số thất rất chậm (<50-55l/p) và/hoặc rối lọan huyết động. Trong khi đó, điều trị này không thể ngăn chặn tiến trình rối lọan chức năng thất ở một số bệnh nhân37.
b.Bloc nhĩ thất có bệnh TBS: Tiên lượng nói chung rất xấu. Trong một nghiên cứu trên 21 bào thai, chỉ có 3 trường hợp sống sót28. Những số liệu gần đây cũng xác nhận tiên lượng xấu: trong 56 trường hợp, 38 trường hợp chấm dứt thai kỳ, 6 trường hợp tử vong trong bào thai, 9 trường hợp tử vong sơ sinh, chỉ 3 trường hợp sống sót32.
5. Kết luận:
Để kết luận, cũng cần nhớ rằng tiên lượng nhịp nhanh bào thai nói chung là tốt, trong khi đó bloc nhĩ thất đựơc chẩn đóan trong bào thai vẫn còn u ám, nếu có bệnh TBS kèm theo, nhưng có vẻ khá hơn ở bloc nhĩ thất do miễn dịch. Cần biết rằng bloc nhĩ thất 2/1 từng lúc có thể gợi ý hội chứng QT dài, nhất là khi nó có kèm theo những cơn nhịp nhanh thất38,39.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Chan FY, Woo SK, Ghosh A, Tang M, Lam C. Prenatal diagnosis of congenital fetal arrhythmias by simultaneous pulsed Doppler velocimetry of the fetal abdominal aorta and inferior vena cava. Obstet Gynecol 1990; 76:200-5.
2. Ito S, Magee L, Smallhorn J. Drug therapy for fetal arrhythmias. Clin Perinatal 1994; 21:543-72.
3. Strasburger JF, Huhta JC, Carpenter RJ Jr, Garson A Jr, McNamara DG. Doppler echocardiography in the diagnosis and management of persistent fetal arrhythmias. J Am Coll Cardiol 1986; 7:1386-91.
4. Krapp M, Kohl T, Simpson JM, Sharland GK, Katalinic A, Gembruch U. Review of diagnosis, treatment, and outcome of fetal atrial flutter compared with supraventricular tachycardia. Heart 2003; 89:913-7.
5. Kleinman CS, Nehgme RA. Cardiac arrhythmias in the human fetus. Pediatr Cardiol 2004; 25:234-51.
6. Gembruch U, Hansman M, Bald R. Direct intrauterine fetal treatment of fetal tachyarrhythmia with severe hydrops fetalis by antiarrhythmic drugs. Fetal Ther 1988; 3:210-5.
7. Pilu, Romeo, Jeanty. Fetal echocardiography CD and DVD 2005. (thefetus.net)
8. Azancot-Benisty A, Jacqz-Aigrain E, Guirgis NM, Decrepy A, Oury JF, Blot P. Clinical and pharmacologic study of fetal supraventricular tachyarrhythmias. J Pediatr 1992; 121:608-13.
9. Younis JS, Granat M. Insufficient transplacental digoxin transfer in severe hydrops fetalis. Am J Obstet Gynecol 1987; 157:1268-9.
10. Allan LD, Chita SK, Sharland GK, Maxwell D, Priestley K. Flecainide in the treatment of fetal tachycardias. Br Heart J 1991; 65:46-8.
11. Anderson JL, Jolivette DM, Fredell PA. Summary of efficacy and safety of flecainide for supraventricular arrythmias. Am J Cardiol 1988; 62(6):62D-66D.
12. Wren C, Campbell RWF. The response of paediatric arrhythmias to intravenous and oral flecainide. Br Heart J 1987; 57:171-5.
13. The Cardiac Arrhythmia Suppresion Trial (CAST) Investigators. Preliminary report : effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Engl J Med 1989; 321:406-12.
14. Arnoux P, Seyral P, Llurens M, Djiane P, Potier A, Unal D, Cano JP, Serradimigni A, Rouault F. Amiodarone and digoxin for refractory fetal tachycardia. Am J Cardiol 1987; 59:166-7.
15. Kohl T, Tercanli S, Kececioglu D, Holzgreve W. Direct fetal administration of adenosine for the termination of incessant supraventricular tachycardia. Obstet Gynecol 1995; 85:873-4.
16. Kleinman CS, Dubin AM, Nehgme RA. Left atrial tachycardia in the human fetus : identifying the fetus at greatest risk for developing nonimmune hydrops fetalis. Proceed IInd World Congr Pediatr Cardiol Card Surg. New-York, June 1985. Futura ed, Armonk, NY, 1999.
17. Jaeggi E, Fouron JC, Fournier A, van Doesburg N, Drblik SP, Proulx F. Ventriculo-atrial time interval measured on M mode echocardiography: a determining element in diagnosis, treatment, and prognosis of fetal supraventricular tachycardia. Heart 1998; 79:582-7,
18. Allan LD, Sunder KC, Maxwell D, Priestley K. Flecainide in the treatment of fetal tachycardias. Br Heart J 1991; 65:46-8.
19. Simpson JM, Sharland GK. Fetal tachycardias : management and outcome of 127 consecutive cases. Heart 1998; 79:576-81.
20. Le Bidois J. XXème Sémin Cardiol Pédiatr : Troubles du rythme chez l’enfant. Hôpital Necker-Enfants Malades, Paris, 25 et 26 mars 1999, abstr p13.
21. Strasburger JF, Cuneo BF, Michon MM, Gotteiner NL, Deal BJ, McGregor SN, Oudijk MA, Meijboom EJ, Feinkind L, Hussey M, Parilla BV. Amiodarone therapy for drug-refractory fetal tachycardia. Heart 1998; 79:576-81.
22. Jouannic JM, Le Bidois J, Fermont L, Villain E, Mahieu-Caputo D, Dumez Y, Dommergues M. Prenatal ultrasound may predict fetal response to therapy in non-hydropic fetuses with supraventriculair tachycardia. Fetal Diagn Ther 2002; 17:120-3.
23. van Engelen AD, Weijtens O, Brenner JI, Kleinman CS, Copel JA, Stoutenbeek P, Meijboom EJ. Management outcome and follow-up of fetal tachycardia. J Am Coll Cardiol 1994; 24:1371-5.
24. Kleinman CS, Copel JA, Weinstein EM, Santulli TV Jr, Hobbins JC. Treatment of fetal supraventricular tachyarrhythmias. J Clin Ultrasound 1985;13:265-73.
25. Boldt T, Eronen M, Andersson S. Long-term outcome in fetuses with cardiac arrythmias. Obstet Gynecol 2003; 102:1372-9.
26. Oudijk MA, Gooskens RH, Stoutenbeek P, De Vries LS, Visser GH, Meijboom EJ. Neurological outcome of children who were treated for fetal tachycardia complicated by hydrops. Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 24:154-8.
27. Batisse A, Dubeaux P, Fermont L, Kachaner J. Blocs auriculo-ventriculaires complets congénitaux. Arch Mal Cœur 1980; 73:455-62.
28. Machado MV, Tynan MJ, Curry PV, Allan LD. Fetal complete heart block. Br Heart J 1988; 60:512-5.
29. McCue CM, Mantakas ME, Tingelsatd JM, Ruddy S. Congenital heart block in newborne of mother with connective tissue disease. Circulation 1977; 56:82-90.
30. Van Bergen AH, Cuneo BF, Davis N. Prospective echocardiographic evaluation of atrioventricular conduction in fetuses with maternal Sjögren’s antibodies. Am J Obstet Gynecol 2004; 191:1014-8.
31. Buyon JP, Hiebert R, Copel J, Craft J, Friedman D, Katholi M, Lee LA, Provost TT, Reichlin M, Rider L, Rupel A, Saleeb S, Weston WL, Skovron ML. Autoimmune-associated congenital heart block: demographics, mortality, morbidity and recurrence rates obtained from a national neonatal lupus registry. J Am Coll Cardiol 1998; 31:1658-6.
32. Sharland G. XXème Sémin Cardiol Pédiatr : Troubles du rythme chez l’enfant. Hôpital Necker-Enfants Malades, Paris, 25-26 mars 1999. Abstr p11.
33. Ho SY, Fagg N, Anderson RH, Cook A, Allan L. Disposition of the atrioventricular conduction tissues in the heart with isomerism of the atrial appendages: its relation to congenital complete heart block. J Am Coll Cardiol 1992; 20:904-10.
34. Groves AMM, Allan LD, Rosenthal E. Outcome of isolated congenital complete heart block diagnosed in utero. Heart 1996; 75:190-4.
35. Breur JMPJ, Visser GHA, Kruize AA, Stoutenbeek P, Meijbonn EJ. Treatment of fetal heart block with maternal steroid therapy: case report and review of the literature. Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 24:467-72.
36. Copel JA, Buyon JP, Kleinman CS. Successful in utero therapy of fetal heart block. Am J Obstet Gynecol 1995; 173:1384-90.
37. Moak JP, Barron KS, Hougen TJ, Wiles HB, Balaji S, Sreeram N, Cohen MH, Nordenberg A, Van Hare GF, Friedman RA, Perez M, Cecchin F, Schneider DS, Nehgme RA, Buyon JP. Congenital heart block: development of late-onset cardiomyopathy, a previously underappreciated sequela. J Am Coll Cardiol 2001; 37:238-42.
38. Chang IK, Shyu MK, Lee CN, Kau ML, Ko YH, Chow SN, Hsieh FJ. Prenatal diagnosis and treatment of fetal long QT syndrome: a case report. Prenat Diagn 2002; 22:1209-12.
39. Hofbeck M, Ulmer H, Beinder E, Sieber E, Singer H. Prenatal findings in patients with prolonged QT interval in the neonatal period. Heart 1997; 77:198-204.
